Un milió per descobrir el vincle entre Alzheimer i Down

L’hospital de Sant Pau posa en marxa un macroestudi amb ajuda de La Caixa

Del Bosque va ser l’estrella a la presentació del projecte de Sant Pau, la Caixa i la F. Síndrome de Down (INMA SAINZ DE BARANDA / inma sainz de baranda)

La unitat Alzheimer- Down de l’hospital de Sant Pau i la Fundació Catalana Síndrome de Down, creada fa un parell d’anys, ha acumulat un ampli coneixement i dades clíniques d’unes 400 persones sobre el principal problema de salut i de qualitat de vida que amenaça les persones amb síndrome de Down: a partir dels 60 anys, molt abans que la resta de la població, el 80% té alzheimer en les seves fases més invalidants o té els primers signes d’aquesta malaltia. Per això han implicat la Fundació La Caixa en un ambiciós projecte d’investigació –un milió d’euros–, per estudiar a fons el vincle entre alzheimer i síndrome de Down en mil persones. Serà el primer pas per conèixer a fons aquesta associació de malalties i crear xarxes de coneixement a escala mundial.

“Necessitem entendre què passa, què provoca que s’agreguin els dipòsits d’amiloide i de proteïnes Tau, que destrueixen les neurones en persones molt més joves pel fet de tenir un cromosoma 21 extra”, va explicar Rafael Blesa, responsable de neurologia de Sant Pau, a la presentació del projecte que lidera el seu equip. “No sabem, i això als metges ens fa por. Quan una persona amb síndrome de Down de 50 anys arriba a la consulta de primària i es plantegen al metge pèrdues de memòria o cognitives que estan deteriorant la seva vida, no sabem com respondre perquè no coneixem aquesta malaltia en persones amb síndrome de Down, que és gairebé una malaltia minoritària que fins ara ha estat exclosa d’assajos i estudis. Ens proposem que rebin el mateix tracte, amb els mateixos recursos que qualsevol altre alzheimer. Que no sigui una altra discriminació”.

El macroestudi (el més ampli fet al món fins ara) pretén, a més d’avançar en aquest coneixement dels mecanismes patològics en persones Down, trobar biomarcadors que indiquin en quina etapa estan per preveure què passarà i aplicar tractaments adequats, en el cas que n’hi hagi, en etapes preclíniques i quan apareixen els primers signes. També millorar la qualitat de vida dels pacients i els seus familiars amb un control efectiu dels símptomes.

Per assolir aquells reptes, seguiran un grup de mil persones adultes amb síndrome de Down mitjançant avaluacions clíniques neurològiques i neuropsicològiques, electroencefalograma i analítica sanguínia. Però una part dels mil voluntaris també passaran per proves més específiques d’alzheimer, com una punció lumbar per analitzar el seu líquid cefalorraquidi, polisomnografia, ressonància magnètica cerebral i una PET per detectar acumulacions de betaamiloide i tau, les proteïnes que s’ agreguen de manera anòmala al cervell de les persones amb alzheimer.

La pràctica totalitat de les persones amb síndrome de Down tenen als 40 anys al cervell aquests dipòsits de proteïnes que es relacionen amb un alt risc de tenir alzheimer. Saber de què depèn que es desenvolupi la malaltia o no és un dels grans reptes. A partir d’aquesta edat els casos d’alzheimer van augmentant fins a arribar a un 80% després dels 60 anys. En el conjunt de la població passa molt més tard: als 60 anys tot just són un 0,5% les persones que desenvolupen aquesta demència, i als 85 anys, un 30% o un 35%. Com més visqui la població, més possibilitats de desenvolupar-la.

Però els Down han tingut un progrés espectacular en la millora de les seves condicions de vida: en pocs decennis s’ha passat d’una esperança de vida de deu anys a més de 60. I ara l’alzheimer els frenarà? “Per nosaltres aquesta investigació és fonamental, perquè els afectats i les seves famílies puguin preveure situacions que són abso­lutament noves per a la medicina i que necessitaran solucions socials adequades que també són noves per a nosaltres”, apunta Katy Trias, directora de la fundació.

“Per a nosaltres és lluitar contra el risc d’exclusió en dos àmbits, alzheimer i síndrome de Down, en què La Caixa participa intensament a través de diversos projectes”, va apuntar Jaume Giró, director general de la Fundació La Caixa.

Ana Macpherson

21/03/2017

La vanguardia

L’àvia (o l’avi) té Alzheimer

La notícia que l’avi o l’àvia té Alzheimer sacseja tota la família, també els més petits de casa. Cal fer-los partícips de la situació perquè la visquin amb la màxima normalitat

Pasqual Maragall passejant amb un dels seus néts / FAMÍLIA MARAGALL PERE VIRGILI

El Jan té 9 anys. Quan en tenia 5 i estava aprenent a sumar i restar acostumava a posar-li deures de matemàtiques a la seva àvia, la Isabel, a qui feia poc que li havien diagnosticat Alzheimer. Tenia 80 anys i tot just havia anat a viure amb la família. El Jan, tot i no ser del tot conscient del que estava passant, va començar a intuir que a la seva àvia li anava bé exercitar la memòria. Ella ja no el podia dur al parc com quan era més petit. Ara el necessitava a ell, igual que a tota la família. “El Jan, al principi, semblava que no volia acceptar la malaltia de l’àvia, em deia que anéssim a un altre metge, que el que visitava la iaia no en sabia”, explica la Carme Través, mare del nen i filla de la Isabel. “La meva mare sempre havia sigut molt energètica, jugava a futbol amb ell i tot”, afegeix. La família li va explicar al Jan el que passava, i li va demanar que fos pacient amb l’àvia, que no s’impacientés. “A poc a poc, ha anat vivint tot el procés, i, tot i no poder jugar amb ella a les mateixes coses, han anat trobant alternatives de manera natural”, explica la Carme.

Avui el Jan ja no posa deures a la iaia Isabel, que ha fet 85 anys. Les sumes i les restes les tenen superades, i la seva afició principal és jugar al dòmino. S’ho passen molt bé, diu el Jan, i, segons explica, malgrat la malaltia, l’àvia és una crac i guanya sovint. L’àvia també s’ho passa bé veient els partits d’hoquei del seu net, que l’ajuda sempre que pot. “Té problemes d’equilibri, i quan s’aixeca el Jan és el primer que va a ajudar-la”, explica la Carme. “La malaltia passa per moltes etapes i ara sabem que és un llarg procés i que encara ens queden per viure junts molts bons moments i ser feliços”, afegeix la mare.

“La malaltia passa per moltes etapes i ara sabem que és un llarg procés i que encara ens queden per viure junts molts bons moments i ser feliços”

Carme Través

El Jan, tot i que quan l’àvia té algun mareig es posa nerviós, ha anat creixent amb la malaltia i, per tant, la veu amb certa naturalitat. En gran mesura, la manera com un net o una neta viu la malaltia de l’avi o de l’àvia dependrà de com l’encari la resta de la família, del seu propi caràcter i de l’edat. Els nets més grans, els que han conegut més els avis mentre estaven bé, són els que acostumen a patir més.

PETITS I GRANS

“Si l’avi es pot aixecar de la taula mentre dinem, per què jo no?”, li va dir un dia el Nolasc al seu pare quan tenia uns cinc anys. L’acabaven de renyar durant un dinar familiar, pel que sembla bastant caòtic. El Nolasc és un dels cinc nets de Pasqual Maragall. Ara té 8 anys i, com la seva germana Júlia, que en té 4, encara no havia nascut quan al seu avi li van diagnosticar la malaltia i la va fer pública en una roda de premsa l’any 2007. “¿I com li dius al nen que no faci el que veu que està fent l’avi, que és un adult?”, explica el Guim, un dels tres fills de Maragall. A poc a poc, els ha anat explicant per què el seu avi fa certes coses, tot i que no toqui per l’edat. Què li està passant al seu cervell. I, malgrat tot, quines són les coses bones que poden continuar disfrutant amb ell. Per als nens, “tot és molt natural perquè des de ben petits han conviscut amb la malaltia de l’avi, i van descobrint les coses a mesura que passen”, explica el Guim, que recentment els ha comprat un conte en què s’explica què fa un alcalde, i amb el qual els ha pogut explicar algunes de les moltes coses que ha fet el seu avi al llarg de la vida.

En la seva biblioteca infantil també hi ha altres contes pensats per explicar la malaltia als nens, heretats dels cosins més grans, el Gabriel i el Nuno, que avui tenen 16 i 13 anys respectivament. Ells sí que van viure l’inici de la malaltia. El Nuno tan sols tenia 3 anys i el Gabriel 6. Ell va ser el que va quedar més impactat per la notícia. “La vivència de l’un i l’altre ha sigut molt diferent per la diferència d’edat”, explica Cristina Maragall, mare dels dos nens, filla de l’expresident de la Generalitat i portaveu de la Fundació Maragall. Entre moltes altres coses, la Cristina està molt involucrada en el programa de la fundació per als cuidadors i les famílies.

El Gabriel, com que és més gran, havia tingut molta relació amb l’avi. “Ja amb els primers símptomes va reaccionar molt malament”, explica la Cristina. “Ho va viure com els adults. Va passar per un dol, amb molta ràbia, després va venir la tristesa i, a continuació, l’acceptació”, afegeix. “Però el Nuno ho ha viscut amb més naturalitat, perquè era molt més petit i ho ha anat vivint a poc a poc”.

A la recerca dels records oblidats

Gràcies al suport de l’Associació de Familiars de Malalts d’Alzheimer de Barcelona (AFAB), l’Ajuntament de Barcelona i la Fundació ONCE, l’Institut de Ciència i Teatre (INCiTe) ha creat A la recerca dels records oblidats, un espectacle familiar sobre memòria i Alzheimer que poden demanar les escoles. Més informació.

Com a mare, la Cristina creu que la clau és explicar la situació als nens amb molta naturalitat, a mesura que van passant les coses, i, sobretot, no alarmar-los, encara que es tracti d’una malaltia de la qual se sap que mai hi haurà una notícia que suposi una millora. “Els malalts viuen molts anys i poden ser anys de felicitat”, diu. Justament aquest és un dels primers missatges que ella va voler transmetre al seu fill gran quan va veure que s’impacientava davant els primers canvis de la malaltia, que li costaven de pair. Per exemple, es posaven a parar taula junts, l’avi no ho feia bé i s’enfadaven. “Jo li deia que tot plegat anava per llarg, que calia tenir paciència, no impacientar-se perquè no serveix de res, i disfrutar al màxim dels bons moments”, explica la Cristina.

Avui, el Nolasc i el Nuno passen moltes estones amb l’avi fent el que més li agrada: llegir el diari, mirar pel·lícules i escoltar música, activitats que no li agrada fer sol. “Si el deixen sol, tan bon punt es descuiden ja el tenen allà al costat, demanant que vagin amb ell. Sempre vol companyia”.

COMPLICITAT I EMPATIA

Passat aquest procés, el cert és que tant els nets de Pasqual Maragall com el net de la Isabel han desenvolupat una relació molt especial amb els avis. “Els nens acaben comprenent la malaltia millor que els adults, que l’hem estigmatitzat perquè ens costa d’entendre. Creiem que estem programats per aprendre i no pas per anar enrere i tornar a comportar-nos com nens”, reflexiona la Cristina. Per contra, els nens aborden el malalt des dels sentiments, des de l’afecte. “La seva relació no és tan elaborada, és més natural: hi ha alguna cosa en la mirada franca del nen i del malalt que va més enllà”, conclou la Cristina.

Propostes de lectura

‘Sara, la petita fada: la iaia es perd!’ De Marga M. Garriga 

La Sara i la seva família preparen l’habitació per a l’àvia Maria, que ve a viure amb ells. Està malalta i volen ajudar-la perquè se senti millor. La seva malaltia li fa oblidar algunes coses. Un dia apareixen a l’habitació de la Sara centenars d’estrelles brillants. La fada Mina li explicarà quines són les claus per entendre la malaltia que pateix l’àvia. 

Còmic a internet: ‘Alzheimer, ¿qué tiene el abuelo?’ 

Còmic escrit per la doctora Mercè Boada, neuròloga i directora de la Fundació ACE, Institut Català de Neurociències Aplicades.

Mònica L. Ferrado

25/02/2017

Ara.cat

“És una pena que als barris no ens donem suport mútuament”

Pablo A. Barredo, fundador i president de la fundació Diario de un Cuidador

Colab.LV | Foto: Sonia Tercero

Tinc 41 anys. Barceloní, visc entre Madrid, Barcelona, Logroño i Palma. He viscut deu anys a Boston, on vaig estudiar comunicació. Solter. La meva política és ajudar els cuidadors i excuidadors d’alzheimer. Necessitem un pla nacional per l'alzheimer. Crec en una energia intel·ligent creadora.

El deu per cent dels cuidadors de malalts d’alzheimer se suïciden o acaben en un psiquiàtric.

...!

És una malaltia molt demandant, i si has estat cuidant un familiar durant deu o quinze anys et quedes sol i és difícil tornar a reintegrar-se en la societat.

Vostè ho va viure.

Feia 55 anys que els meus pares estaven junts, i quan ell va morir d’un càncer em vaig mudar a viure amb la meva mare, perquè jo era el fill solter i el que tenia més bona relació amb ella. Al cap de tres mesos van començar els deliris, les al·lucinacions, la confusió...

Quant van trigar a tenir diagnòstic?

Un any. L’alzheimer es diagnostica malament, s’atribueix a depressions agudes, dols..., però es va gestant al cervell vint anys abans fins que una emoció actua com a detonant. Solen en­viar-te a casa sense informació.

Va recórrer al doctor Google, suposo.

Sí. La meva mare va viure cinc anys, el primer i l’últim extremadament durs. Els tres intermedis vaig aconseguir estabilitzar-la bastant estimulant-li molt el cervell.

Quins comportaments tenia la seva ­mare?

S’escapava de casa i es posava a cridar al mig del carrer que l’havien segrestat, es passava hores en un taxi amb una maleta buida buscant on era casa seva i la seva vida. M’acusava de voler tornar-la boja i de robar-la, des que estava malalta tenia una obsessió amb els diners, i de vegades es posava molt violenta amb mi.

Quant patiment per a tots dos.

Tots els cuidadors tenen mil i una històries; a tots se’ns han perdut, te’ls porta la policia a ­casa. L’alzheimer apareix desbocat; després, amb ­algun antipsicòtic i sobretot amb estimulació cognitiva i amor, els malalts es van esta­bilitzant.

I què necessita el cuidador?

Sobretot formació, gestió emocional i suport.

Què va passar l’últim any?

Va estar prenent un antibiòtic per evitar cistitis recurrents que li va causar fibrosi pulmonar idiopàtica, de manera que el va passar lligada a un concentrador d’oxigen. Se’l treia tota l’estona, deia que es volia morir. No podia més.

No es va plantejar l’eutanàsia.

Jo sóc pro eutanàsia, però no és legal.

Ha de ser molt dur.

El més dur ha estat el procés posterior com a excuidador, i no m’ho esperava. Tenia molt assumit el dol, però em vaig trobar amb un buit absolut. Les meves jornades amb ella eren de divuit hores cada dia de l’any, i durant les sis hores que dormia es podia aixecar vint vegades, això et va minant.

Per què costa tant de socialitzar?

Vaig passar cinc anys entre quatre parets, quan surts no saps com tornar-te a muntar la vida..., i jo sóc jove, imagini’s una persona gran.

Va sentir culpabilitat per haver perdut alguna vegada els nervis?

Jo sempre insisteixo en això: fora el sentiment de culpa! De vegades perds la paciència, fas un crit, tots ho hem fet i cal entendre que no és a ells, és a la malaltia. Cuidar una persona amb alzheimer és molt exigent i dur, tant des del punt de vista físic com psíquic i emocional, entre altres coses perquè veus la degeneració d’algú que estimes.

I contractar un cuidador, residència...?

Molt poca gent ho pot fer. Jo podia haver-la ingressat en una residència, però els pares m’han dedicat la vida, el millor sempre ha estat per als fills, han estat sempre al nostre costat...

Ho comprenc.

Vivim en una societat massa superficial. No assumim que si no ens morim pel camí, arribarem a ser ancians dependents, és el cercle de la vida, i a mi m’agradaria que em cuidessin com jo vaig cuidar la meva mare.

Què va ser el més difícil?

No poder plorar davant d’ella, haver de limitar-la, tancar-la a casa amb clau. Jo sempre em vaig obsessionar a no tallar-li l’autonomia, perquè sembla que l’alzheimer és com un interruptor que ha desconnectat la persona, i no és cert.

Se n’assabenten.

Sí, són conscients que necessiten tenir una ­persona al seu costat. I això et permet viure moments preciosos: un petó, una carícia, un grà­cies pel que estan fent per a mi. Continuen sent persones, però necessiten la teva ajuda.

Es va deprimir després de la seva mort?

Vaig tenir una depressió molt gran amb dos intents de suïcidi. El psiquiatre em va explicar que havia tingut el sistema nerviós al màxim durant cinc anys i necessitava reequilibrar-me.

Què el va ajudar a suportar aquells anys?

Ha estat la lliçó de vida més gran que he tingut. Em va enriquir, va canviar la meva escala de valors, em va sensibilitzar davant de tota mena de persones dependents i va fer que volgués dedicar-me a ajudar els cuidadors i excuidadors.

Va construir la seva fundació.

M’agrada ajudar els altres. És una pena que com a comunitat o com a barri no siguem capaços de donar-nos suport mútuament.

Va escriure un blog des del començament...

Gairebé no hi havia informació de com l’alzheimer repercuteix en la figura del cuidador i vaig començar aquell blog per compartir coneixement, les meves experiències i sentiments, aquell univers emocional dels cuidadors que estava ocult, i potser va ser això el que em ­permet ara informar 14 milions de seguidors llatinoamericans i tenir 280.000 associats.

El far en la tempesta

Tenia 33 anys i la seva pròpia agència de comunicació quan va decidir deixar-ho tot per cuidar la seva mare amb alzheimer. Va abocar en un blog informació i els seus sentiments com a cuidador: “Els mirem als ulls i els somriem, desitjant que les seves mirades, cada vegada més confuses, s’aguantin en­cara en les nostres. Comencem ballant amb persones i acabem fent-ho amb fantasmes. Som el punt de llum que s’obre en l’ànima dels febles i els desprotegits. Som afortunats per conèixer el veritable rostre de l’amor”. Aquest va ser el començament de la seva fundació, Diario de un Cuidador, primera oenagé de la història dedicada als cuidadors i excuidadors d’ alzheimer , i amb interessants propostes.

Ima Sanchís

25/11/2016

La Vanguardia

Una molècula atura l'Alzheimer en els ratolins

Frena l'acumulació d'una proteïna tòxica i millora les facultats cognitives

L'han creat entre el CSIC i la UAB

Un investigador del CSIC treballant amb ratolins en un laboratori Foto: JOAN COSTA / CSIC.

Amb un nom molt menys interessant que les seves possibilitats, la molècula ASS234 s'ha demostrat capaç d'aturar el desenvolupament de la malaltia d'Alzheimer i, a la vegada, de millorar la capacitat cognitiva dels pacients amb aquesta malaltia degenerativa. Ho ha demostrat, amb ratolins, un estudi dut a terme per investigadors del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) i de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB).

Les proves es van fer amb ratolins transgènics que eren portadors de gens humans tractats per provocar la malaltia i les característiques d'aquesta nova molècula suggereixen que es podria utilitzar per tractar el deteriorament cognitiu i la neurodegeneració associada a l'Alzheimer, segons publiquen els investigadors a Journal of Psychiatry and Neuroscience.

“L'acció d'aquesta nova molècula és doble, perquè d'una banda bloqueja l'acumulació en el cervell de la proteïna tòxica amiloïdea, implicada en la malaltia d'Alzheimer, i de l'altra incentiva la transmissió colinèrgica i monoaminèrgica, que a la vegada genera una millora notable dels símptomes associats amb la cognició”, explica Ricardo Martínez Murillo, investigador del CSIC.

La nova molècula ASS234 ha estat desenvolupada i patentada per investigadors del CSIC i la UAB. El seu disseny s'ha fet a partir d'un híbrid de dues molècules que ja es coneixien. La primera és la donepezil, que actualment s'administra a malalts d'aquesta malaltia per tractar els dèficits cognitius sota el nom comercial d'Aricept. La segona és un inhibidor de l'enzim monoaminooxidasa de tipus B. Aquest enzim es troba actiu en pacients diagnosticats amb Alzheimer i genera un estrès oxidatiu que s'evita en ser desactivada.

Així doncs, l'efectivitat d'aquesta nova molècula en arribar al sistema nerviós central fa pensar als investigadors en el seu potencial per tractar la malaltia, si bé caldrà seguir fent proves durant temps.

LA XIFRA

2

molècules

existents són les que s'han hibridat per aconseguir aquest nou compost, anomenat ASS234.

Uns 120.000 malalts diagnosticats a Catalunya

Amb motiu del Dia Mundial de l'Alzheimer, que es commemora avui, la Federació d'Associacions de Familiars de Malalts d'Alzheimer de Catalunya demana un pla per atendre també els cuidadors dels malalts, que a Catalunya són uns 120.000. Segons aquesta associació, les atencions que requereix un malalt costen entre 25.000 i 30.000 euros, motiu pel qual en molts casos algun familiar deixa de treballar per fer-se'n càrrec, amb l'exclusió econòmica, laboral i social que això comporta. Segons la Societat Estatal de Neurologia, el 40% de les persones majors de 90 anys pateixen Alzheimer. Aquesta patologia és la principal causa de discapacitat en persones grans i també la que genera una despesa social més elevada, que es preveu que es duplicarà en els pròxims anys a causa de l'increment en l'esperança de vida. Segons dades de la mateixa entitat, l'Estat és un dels capdavanters del món pel que fa a la incidència de la malaltia entre els més grans de 60 anys. Es creu que a hores d'ara entre el 30 i el 40% dels casos no estan diagnosticats i que només el 20% dels lleus han estat advertits.

X.A.

21/09/2016

El Punt Avui

L'alt preu que paguen els cuidadors a jornada completa

Cuidar pares amb demències afecta la salut, l'economia i les relacions personals

La vida d’Àngela Torres va canviar de cop el 9 de març del 2009. Aquell dia va rebre una trucada de la policia a la fàbrica on treballava. La seva mare s’havia perdut. La van trobar de nit en un bar amb un brot d’esquizofrènia. Era dissabte i el dilluns havia de tornar a la feina. Una amiga es va fer càrrec de la mare els primers dies. «Però si no rebia 30 trucades diàries no en rebia cap. «Ángela, la teva mare es fa mal; Ángela, se’n vol anar de casa’...», recorda. Al quart dia va deixar la feina. A partir de llavors s’ha dedicat íntegrament a l’atenció de la seva mare. 24 hores al dia, set dies a la setmana, set anys ja. Una nova vida que l’ha afectat en tots els sentits: des de la salut fins a l’economia, passant per les relacions personals.

A Juana Padilla, la seva mare, li van diagnosticar demència amb cossos de Lewy, que encara es confon amb l’Alzheimer. La malaltia va ser especialment dura el primer any. L’Ángela es va trobar sola, vivint dels estalvis i amb una situació que la va sobrepassar. En aquell període va tenir un intent de suïcidi, va patir una anèmia i arrossega un parell d’hèrnies lumbars i calcificació al maluc dret, entre altres malalties que li vénen de moure la seva mare cada dues hores.

Amb els anys no només la salut se’n va anar ressentint. També les relacions personals. «Fa poc Pablo A. Barredo –director de la Fundación Diario de un Cuidador– ens va demanar a manera de teràpia que expliquéssim com afecta ser cuidador la parella. A mi el gener passat em van dir adéu després de 22 anys, perquè ja era massa», resumeix. La falta de sexe va ser un dels desencadenants de la ruptura. Perquè la seva parella, encara que arribés cansada a casa, tenia el sopar posat i podia desconnectar de la feina. Però l’Ángela, no. «Al llit la meva parella volia gresca i jo estava feta pols. ¿Qui em pregunta com estic jo? ¿Qui cuida del que cuida? Ningú. És un altre preu que hem de pagar», diu.

Ho tornaria a fer

Malgrat el sacrifici constant, assegura que se’n va al llit cada nit amb una gran satisfacció. «Angelita, no em portis a una residència, em deia la meva mare quan estava bé». Així que va complir la seva voluntat. Tampoc hauria tingut alternativa. Les llistes d’espera per a les residències públiques estaven al voltant de l’any i mig i les privades no baixaven de 1.500 euros al mes. Amb els 750 que tenia llavors la seva mare de pensió hauria sigut impossible pagar-ne una. Ara s’ha d’apanyar amb una mica més de 800 euros de pensió materna i 400 d’ajuda a la dependència per exercir de cuidadora. «Als dements ningú els vol, aquesta és la trista realitat. Sense diners no són productius», declara.

L’Àngela es pregunta què passarà quan la seva mare es mori. En aquesta situació es troba Vicent Joan Subirats. L'excuidador, es va haver d’ocupar des del 2007 fins al maig del 2015 de la seva mare, que patia Alzheimer. Fins al 2009, també del seu pare, dependent per problemes cardíacs. «Jo treballava de subaltern a l’Ajuntament de Tarragona. Ho vaig deixar perquè em sortia més econòmic ocupar-me’n jo d’ells», diu. Ara està sense feina i amb un panorama laboral diferent del que va deixar el 2007.

Subirats va ser dels primers a rebre l’ajuda a la dependència. 540 euros per cada pare, a més a més de seguretat social (sense dret a atur). El Partit Popular va rebaixar aquella ajuda un 15% i va anul·lar la cotització. Després de la mort de la mare, va poder aguantar fins al setembre amb els pocs diners que tenia estalviats i amb ajudes de Càritas, Creu Roja i, sobretot, de la família. Ara acaba de començar a cobrar l’atur i està a punt de rebre la renda activa d’inserció.

Subirats va passar els dos primers anys sense sortir de casa. Va canviar de vivenda per la seva mare i es va dedicar per complet a cuidar-ne. Pateix problemes d’esquena com a conseqüència de l’atenció als seus pares. Igual que Ángela Torres, representa els milers de cuidadors que el Govern insisteix a anomenar oficialment cuidadors no professionals.

María G. San Narciso

10/04/2016

El Periódico

Voluntaris per entendre l’alzheimer

Prop de 3.000 persones despullen els seus cervells per saber com és la malaltia dels seus familiars abans de donar la cara

Més de 1.500 participants en l’estudi Alfa es van reunir a l’auditori del Fòrum (Laura Guerrero)

D’aquí a quinze dies començaran les proves al nou edifici de la Fundació Maragall, al costat del zoo. Ressonàncies magnètiques, puncions lumbars per extreure mostres de líquid cefaloraquidi, extenses anàlisis de marcadors genètics, tomografies ( PET) amiloides per detectar els primers dipòsits al cervell, proves de memòria. I a final d’any, el primer assaig amb algun fàrmac nou en estudi. “Encara no tinc data per a les proves, però ja m’ho han explicat tot i amb molt detall i delicadesa. Després del que hem viscut amb el meu pare, una persona tan intel·ligent, havia de fer alguna cosa. Creus en la ciència o no hi creus”, resumeix Josefina Urpí, 63 anys, mestra i psicoterapeuta, la més gran de dos germans i filla d’un home que va trigar anys a deixar veure les seves llacunes, que dissimulava la seva confusió. Va començar a col·laborar amb el projecte Alfa de la Fundació Maragall l’abril del 2013. En l’estudi, amb el qual es pretén avançar en la prevenció i detecció precoç, participen a més de la Josefina 2.742 voluntaris més, adults sans d’entre 45 i 75 anys, fills de persones afectades d’alzheimer que es comprometen a passar proves cada tres anys i durant dècades per identificar els signes biològics de la malaltia quan encara no és visible.

La investigació que ha posat en marxa la Fundació Maragall és la més gran en nombre de participants del món. Una part dels voluntaris, 440, se sotmetran a totes aquestes proves –ressonàncies magnètiques, puncions lumbars, anàlisis genètiques i tests de memòria–, que permetran reunir una informació ingent sobre com són les fases primerenques de la malaltia. “Ara sabem que la demència és el final d’un llarg procés que comença molts anys abans”, recorda José Luis Molinuevo, el neuròleg encarregat de la direcció científica de la fundació i del projecte d’investigació. “Quan apareixen les acumulacions de proteïna amiloide al cervell ja està en marxa la destrucció neuronal i la malaltia avança encara que s’eliminin aquests dipòsits amb medicaments. Hem d’anar abans, molt abans”. La fase més coneguda, quan hi ha demència, de vegades dura fins a deu anys. Quatre o cinc anys abans ja hi ha problemes de memòria, però la malaltia en fase preclínica existeix de forma silent fins a vint anys abans. “Parlem d’una evolució al llarg de 30 o 35 anys i en aquests primers vint hi ha amb seguretat canvis importants al cervell”.

Això és el que volen conèixer amb l’ajuda dels voluntaris. Lourdes Villalba, 56 anys, va ­ajudar a la seva mare a cuidar el seu pare fins que va morir aprofitant que s’havia quedat sense feina –secretària de direcció en una empresa que va tancar– “ Cal viure-ho per entendre-ho. No sabíem com afrontar-ho. Vam buscar informació. No sé si tinc més números perquè em passi, però hi ha d’haver alguna cosa”. Assegura que no l’espanta cap prova: “La punció és com la de l’epidural i ja vaig passar per ella per tenir la meva filla”. Potser li preocupen els detalls de l’assaig amb el medicament, “però t’ho expliquen tot tan bé i amb tanta delicadesa...”, diu la Lourdes referint-se als equips de l’estudi Alfa. Sí que recorda que es va espantar quan va morir el pare i va començar a notar oblits. “Va ser l’impacte de la mort del meu pare. És molt dur veure com perd no només la memòria, també tota l’autonomia. I el pitjor, aquells instants en què li veies als ulls que s’adonava del que li passava. Per sort, duraven poc”.

A l’auditori del Fòrum es van reunir ahir uns 1.500 voluntaris d’aquest projecte en una assemblea en la qual el neuròleg Molinuevo els va posar els peus al terra sobre els medicaments que realment hi ha, de com de lluny queden els èxits en animals, de les milers de molècules que queden pel camí. “Els estem molt agraïts”. Als voluntaris i al finançament de l’Obra Social de La Caixa, la principal finançadora. També ho fan possible beques europees a què han optat.

La investigació de la Fundació Maragall s’enllaça amb equips d’altres països dins del marc del projecte europeu de prevenció de l’alzheimer, EPAD, en el qual participen 35 centres d’investigació, universitats, associacions de malalts i laboratoris europeus per obtenir un fàrmac que actuï en les fases inicials de aquesta malaltia.

Ana Macpherson

31/03/2016

La Vanguardia

Deu signes d'alarma per detectar l'Alzheimer

Oblidar apagar el foc, no saber quin dia és o no recordar el nom dels éssers estimats són alguns

Les persones que pateixen alzheimer solen trigar a rebre un diagnòstic de la malaltia. Hi ha una sèrie de signes que fan saltar les alarmes per poder detectar més ràpidament la malaltia. Gestos i accions diàries com oblidar apagar el foc o no recordar quin dia és són algunes d'aquestes senyals d'alarma per diagnosticar l'Alzheimer.

L'Alzheimer és una alteració neurodegenerativa primària, amb la qual s'experimenten canvis microscòpics en el teixit del cervell i una pèrdua de l'acetilcolina, la substància que permet que les cèl·lules nervioses es comuniquin entre elles.

Qui pot patir alzheimer?

Les probabilitats de patir alzheimer augmenten entre les persones majors de 65 anys. És més comú entre les dones, encara que pot ser degut a que elles viuen més. Un dels factors que poden ajudar a desenvolupar aquesta malaltia és l'herència familiar o la genètica. A més, s'ha relacionat l'Alzheimer amb el tabac i amb dietes altes en greixos.

Els símptomes de l'alzheimer

Els malalts d'alzheimer comencen a tenir imperceptibles pèrdues de memòria que amb el temps són més notòries i preocupants, ja que els impossibilita portar una vida normal. Els familiars i les persones més properes a malalts d'alzheimer són els primers que s'adonen que alguna cosa no va bé. Diagnosticar la malaltia en una etapa primerenca és clau per millorar la qualitat de vida del pacient, per això és molt convenient conèixer bé els símptomes d'alzheimer:

• Petits però freqüents oblits

Un dels senyals més comuns de l'alzheimer, especialment en les primeres etapes, és oblidar la informació, especialment la que s'adquireix més recentment. Se solen oblidar de dates d'aniversari o esdeveniments importants. Les distraccions quotidianes, com no apagar el foc en sortir de casa, també solen ser un clar símptoma.

• No recordar on es deixen les coses

Els malalts d'alzheimer solen passar-se el dia buscant objectes que han perdut perquè no recorden on els han deixat. Tendeixen a deixar les coses en un altre lloc diferent al que pertanyen com ara fiquen la llet oberta a l'armari en comptes de a la nevera.

• Repetir les converses constantment

Les persones que fan diversos cops la mateixa conversa és perquè en moltes ocasions no recorden que ja ho han explicat. És també normal que durant les mateixes no trobin les paraules necessàries per mantenir un diàleg fluid i utilitzin descripcions per anomenar objectes del que han oblidat el nom com dir 'pal per escriure' al llapis.

• Quan fer la quotidianitat costa més del normal:

Si de sobte et costa seguir una recepta que abans dominaves, arribar a un lloc conegut, manejar els comptes de la llar, recordar com funciona el teu forn de sempre o com es sintonitza la teva emissora preferida, et recomanem que acudeixis al teu metge per descartar l'alzheimer.

• Desorientació de temps o lloc

Els malalts d'alzheimer es descol·loquen en moltes ocasions, no saben ni on són, ni com han arribat fins allà. En moltes ocasions es perden caminant per la seva ciutat o barri. Hi ha moments en què ni tan sols recorden en quin dia viuen o que any és.

• Menys atenció a la higiene i al neteja personal

Persones que sempre han estat netes quan pateixen aquesta malaltia poc a poc es converteixen en més deixades. Ja gairebé no netegen la casa, obliden posar la rentadora i porten la roba bruta o fins i tot deixen de rentar-se cada dia.

• Pèrdua d'interès per les aficions

Si es perd l'interès per coses que abans agradaven com veure la tele, llegir un llibre, gaudir amb els amics o sentir adoració pels néts, etc. es pot estar patint alzheimer.

Tractaments de l'alzheimer

L'alzheimer és una malaltia que no té cura, però si tractaments que permeten que la seva evolució sigui el més lenta possible. Entre els medicaments que es fan servir hi ha els anticolinesteràsics, que eleven els nivells d'acetilcolina en el cervell. També se solen receptar tranquil·litzants per alleujar l'ansietat i agitació dels malalts d'alzheimer, i tractaments basats en reduir la depressió.

Diari de Girona

21/09/2015

Un fre per a l'Alzheimer

Presenten dades de nous fàrmacs que alentirien la destrucció neuronal
Actuen en les plaques betaamiloides, origen de la demència
Els especialistes demanen prudència tot i ser a un pas d'un “avenç radical”

Porta oberta a l'esperança en la lluita contra l'Alzheimer. Els resultats de la revisió d'un assaig clínic dut a terme per la farmacèutica nord-americana Eli Lilly mostren que els pacients que, en estadis inicials de la malaltia, han pres un nou fàrmac anomenat Solanezumab redueixen fins a una tercera part el deteriorament de les cèl·lules del cervell. El medicament, per tant, evitaria la pèrdua de memòria en malalts lleus al llarg dels anys.

Les dades de l'estudi van ser presentades ahir a Washington, en el decurs del Congrés Internacionade l'Associació de l'Alzheimer. Juntament amb les del Solanezumab, es van fer també públiques les conclusions de la segona fase d'experimentació d'un altre medicament, en aquest cas desenvolupat per l'empresa també nord-americana Biogen i anomenat Aducanumab. Tot i que els responsables de la investigació asseguren que la recerca és “encoratjadora”, amb relació a les primeres hipòtesis avançades el mes de març els resultats serien una mica més decebedors.

La malaltia es caracteritza per l'aparició d'unes plaques al cervell, les betaamiloides, que afecten el funcionament de les neurones impedint la connexió entre unes i altres. Les plaques produeixen una proteïna tòxica que les afecta. Les neurones són clau per a la memòria i per a les capacitats cognitives.

Fins ara, els fàrmacs al mercat per al tractament de la malaltia (Aricept o Namenda) només apaivagaven símptomes externs mitjançant l'estimulació del nivell de certes substàncies químiques del cervell. Però no atacaven la formació de les esmentades plaques betaamiloides, que es creu que són a l'origen últim del mal. Els dos nous medicaments n'atacarien la formació, però no les bloquejarien totalment. Podrien, però, disminuir la rapidesa amb què es reprodueixen.

El problema de l'Aducanumab rau en l'impacte que una dosi de sis mil·ligrams per cada quilo de pes del pacient té en els efectes més evidents de l'Alzheimer, com ara la pèrdua de memòria o de les capacitats cognitives. Mentre que redueix significativament la producció de plaques betaamiloides, no evita que minvin la pèrdua de memòria o la capacitat de pensar.

Tot i així, es tracta de fets molt rellevants. “Penso que podríem estar a la vora d'un avenç radical [en la lluita contra la malaltia]”, assegurava ahir el doctor Eric Karran, del centre d'investigació sobre l'Alzheimer del Regne Unit. “Per primer cop –continuava–, la comunitat mèdica pot dir que podem retardar l'Alzheimer, un increïble pas endavant. Òbviament, cal confirmar les dades en nous estudis. Però mai com fins ara havíem tingut la prova que podem influir en el procés de la malaltia.”

Cautela

Prudència abans de tot, però. Perquè Eric Siemers, investigador d'Eli Lilly, assegurava ahir que si bé les estadístiques clíniques fan augmentar la seva “confiança” en el Solanezumab, ara “cal esbrinar realment si funciona o no” a partir d'una tercera fase de l'assaig. L'estudi es completarà a finals del 2016 i es durà a terme amb 2.100 pacients amb Alzheimer lleu. La presa de Solanezumab es compararà amb l'administració d'un placebo.

Els resultats dels assajos presentats al congrés de Washington són fruit d'anys d'investigació clínica que, en general, ha acabat en no res.

Del 2002 al 2012, el desenvolupament del 99,6% dels fàrmacs que s'havien testat encaminats a prevenir, guarir o, si més no, millorar una mica els símptomes de l'Alzheimer es va interrompre. Les principals raons d'aquest fet són el gran cost econòmic de les investigacions per a les empreses farmacèutiques i la nul·la rendibilitat a mitjà termini. Ahir, però, potser es va donar el tret de sortida de l'última etapa d'una carrera encara llarga i costosa.

Com més aviat, més eficaç és el tractament

El Solanezumab ja s'havia provat amb anterioritat. El 2012, però, els experiments s'havien considerat fracassats. Però quan els investigadors van analitzar les dades amb més cura van detectar que entre els 1.300 pacients amb demència lleu en què s'havia dut a terme l'assaig clínic original, aquells als quals s'havia administrat el fàrmac mostraven una disminució més lenta de la memòria i de les capacitats cognitives que els que havien pres un placebo.

Per tant, el medicament podria funcionar millor si s'administrava abans. Amb tot, encara calia esbrinar si el Solanezumab simplement tractava els símptomes —millora de l'estat d'ànim o de la concentració dels malalts— en lloc de retardar realment el bloqueig de les neurones del cervell.

Per demostrar-ho, els investigadors va invertir algunes variables: a la meitat dels 1.300 malalts que havien pres el placebo se'ls va administrar el fàrmac i a aquells als quals s'havia administrat el fàrmac se'ls va donar un placebo. A més, a tot el grup se'l va donar Solanezumab durant dos anys més.

Si el medicament només incidia en els símptomes, la lògica suggeria que el grup al qual primer s'havia administrat un placebo presentaria, amb el temps, el mateix estadi de la malaltia que els membres del grup al qual primer s'havia donat el fàrmac. Els resultats presentats ahir, però, mostren que les diferències entre uns i altres es mantenen, senyal que el medicament ha impactat en la progressió de la malaltia perquè s'havia administrat abans.

Quim Aranda

23/08/2015

Diari de Girona

La molècula de l'oblit

El Nobel Eric Kandel descobreix per què es perd memòria amb l’edat i obre la via a evitar-ho.

UNA PROTEÏNA CLAU: La proteïna RbAp48 es redueix amb l’edat; restaurar-la permet recuperar memòria 

DIFERENT DE L’ALZHEIMER: Kandel mostra que el declivi de la memòria no és un símptoma precoç d’alzheimer

Foto il.lustració per Miller Mobley

Científics de la Universitat Colúmbia de Nova York (EUA) liderats pel premi Nobel Eric Kandel han descobert per què la memòria es deteriora progressivament amb l’edat.

Hi té un paper clau una molècula que actua a l’hipocamp, la regió del cervell on es formen els records. Segons resultats presentats ahir a la revista Science Translational Medicine, la molècula RbAp48 és abundant a l’hipocamp de persones joves però es torna cada vegada més escassa a mesura que s’envelleix.

La investigació demostra que quan es restaura l’activitat d’aquesta molècula a cervells ancians recuperen una capacitat de memòria pròpia d’adults joves. Aquest resultat obre la via a desenvolupar teràpies que permetin mantenir una bona memòria a edats avançades.

D’altra banda, “la nostra investigació aporta proves concloents que la pèrdua de memòria associada a l’edat és una síndrome en si mateixa, diferent de la malaltia d’Alzheimer”, ha declarat Eric Kandel en un comunicat difós per la Universitat Colúmbia.

Segons una creença estesa que ha resultat ser errònia, el deteriorament de la memòria amb l’edat és un primer símptoma d’alzheimer. Però els resultats de Kandel i el seu equip demostren que, encara que en tots els casos d’alzheimer hi ha pèrdua de memòria, la gran majoria de casos en què es perd memòria amb l’edat obeeixen a un procés fisiològic natural independent de l’alzheimer.

Els investigadors s’han centrat en una petita regió de l’hipocamp anomenada gir dentat. Estudis anteriors realitzats per l’equip de la Universitat Colúmbia havien identificat aquesta regió com a clau en la formació de records i com la part de l’hipocamp més afectada per l’envelliment.

Per comprendre què canvia al gir dentat amb l’edat, els investigadors han estudiat el cervell de vuit persones de 33 a 88 anys que havien mort i que havien donat els seus cossos a la ciència. En analitzar com varia l’activitat dels gens en aquesta regió del cervell al llarg de la vida, han identificat 17 gens candidats que podien estar relacionats amb la pèrdua de memòria. D’aquests 17, el que perd activitat de manera més clara a mesura que s’envelleix és el que produeix la molècula RbAp48.

En una segona fase de la investigació, l’equip de Kandel ha recorregut a experiments amb ratolins per aclarir el paper exacte d’aquesta molècula. Han observat que, igual com passa en persones, els ratolins pateixen una pèrdua progressiva de RbAp48 al gir dentat a mesura que es fan més grans.

El resultat més fascinant de la investigació és que, si s’inactiva el gen RbAp48 en ratolins joves, pateixen un deteriorament de la seva capacitat d’aprenentatge –per tant, de la seva memòria– equivalent al que mostren els ratolins més vells. Però, si es restaura aquesta molècula al cervell de ratolins vells, recuperen una capacitat d’aprenentatge pròpia de ratolins joves.

En examinar el cervell d’aquests ratolins amb imatges de ressonància magnètica, els investigadors han confirmat que el gir dentat s’atrofia quan se’l priva de RbAp48. Però també que, si es torna a augmentar el nivell d’aquesta molècula a l’hipocamp, l’atròfia és reversible.

Aquest resultat indica que la pèrdua de memòria associada a l’edat és un trastorn independent de la malaltia d’Alzheimer, malaltia on es produeix una destrucció irreversible de teixit neuronal. A més, l’alzheimer no comença afectant el gir dentat sinó una altra regió de l’hipocamp anomenada escorça entorrinal.

“El fet que fóssim capaços de revertir la pèrdua de memòria associada a l’edat en ratolins és molt esperançador –declara Kandel–. Òbviament, és possible que altres canvis al gir dentat contribueixin a aquesta forma de pèrdua de memòria. Però les nostres dades demostren que aquesta proteïna és un factor principal”.

Els resultats de la investigació indiquen que la molècula RbAp48 actua a través d’altres molècules (concretament, a través de la ruta PKA-CREB1CBP). Atès que ja existeixen fàrmacs experimentals que modulen aquestes altres molècules, i que han aconseguit pal·liar els problemes derivats de l’envelliment de l’hipocamp en ratolins, “el pas lògic següent és assajar aquests fàrmacs en persones per tractar els problemes de memòria associats a l’edat”, destaquen els responsables de la revista Science Translational Medicine en un article editorial.

Encara és massa aviat per saber si aquests fàrmacs seran eficaços. Però “la qüestió important és que, per desenvolupar teràpies efectives, primer cal trobar la diana correcta; ara tenim una bona diana” amb la molècula RbAp48, cosa que permetrà “avaluar teràpies que puguin ser eficaces”, afirma Scott Small, coautor de la investigació.

Segons Small, aquestes teràpies que es podran avaluar no tenen per què ser només farmacològiques sinó que també podrien consistir en una dieta adequada, exercicis físics o activitats intel·lectuals.

Josep Corbella

29/08/13

La Vanguardia

Un estudi relaciona l'Alzheimer amb l'evolució del cervell humà

La recerca indica que la plasticitat del cervell té un doble vessant: és bàsica per a la intel·ligència humana, però també té efectes col·laterals, com la possible demència

La malaltia d'Alzheimer és una patologia complexa que va associada a l'envelliment. És incurable, degenerativa i terminal, i la pateixen entre el 20% i el 40% de les persones més grans de 85 anys. És la principal causa de demència, i normalment es comença a manifestar a partir dels 65 anys, tot i que hi ha persones en què s'inicia prematurament. Ja fa temps que es coneixen les alteracions cerebrals que du associades, però encara en desconeixem la causa primigènia i el motiu pel qual som l'única espècie que la patim de manera natural.

Un article que s'acaba de publicar al Journal of Anthropological Sciences , realitzat pels investigadors catalans Enric Bufill, Rafael Blesa i Jordi Agustí, suggereix que és el preu que hem de pagar per la nostra intel·ligència; o dit d'una altra manera, que els canvis neuronals i genètics que han permès a la nostra espècie desenvolupar unes capacitats cognitives úniques serien també el desencadenant inicial.

Falten les claus

Quan es fa l'autòpsia d'un cervell afectat d'Alzheimer, s'observa la presència de grans zones on les neurones han mort, cosa que explica la minva progressiva de capacitats cognitives i la demència. També es veu que coincideixen amb l'acumulació anormal de dues proteïnes, anomenades amiloide beta i tau. L'amiloide beta està a la membrana de moltes cèl·lules del nostre cos, però es concentra especialment en les sinapsis neuronals, el lloc per on es transmet la informació. La proteïna tau, en canvi, està principalment en les prolongacions de les neurones, els àxons, i contribueix a estabilitzar-ne l'estructura. Quan es va descobrir que s'acumulaven a les zones del cervell que degeneren es va pensar que eren la causa de la malaltia, però avui sabem que, com els símptomes clínics, són també una conseqüència.

Diverses anàlisis genètiques, fetes en persones que han començat a patir la malaltia prematurament, han permès identificar mitja dotzena de gens que farien que algunes persones fossin més susceptibles a la malaltia que altres. Aquests mateixos gens estan relacionats amb la plasticitat del cervell, una característica inèdita al món animal que permet que les neurones facin i refacin les seves connexions fins ben entrada l'etapa adulta de la vida; el seu metabolisme, molt incrementat respecte al dels altres primats, permet un funcionament més ràpid i extens, i un desenvolupament molt lent en comparació amb els altres primats. Això es pot veure, per exemple, en la mielinització de les neurones.

La química de la plasticitat

La mielina és una substància lipídica que actua com a aïllant. Els macacos, quan neixen, ja tenen totes les neurones del neocòrtex, la part més exterior del cervell, mielinitzades. El neocòrtex està implicat en la percepció sensorial, la generació d'ordres motrius i el raonament espacial, i en les persones també en el pensament conscient i el llenguatge.

En la nostra espècie, en canvi, la mielinització comença just després del naixement i no acaba fins ben entrada la tercera dècada de vida. Són característiques pròpies d'un cervell que es manté juvenil durant bona part de la vida, i aquest fet únic i exclusiu es troba a la base de la nostra gran capacitat cognitiva, atès que permet un cervell més gros, dinàmic, interconnectat i actiu.

Curiosament, molts dels gens esmentats estan implicats en el manteniment d'aquest estat jovenívol del cervell i en el control de l'estrès oxidatiu, que és degut a l'enorme consum d'energia associat al seu funcionament. Totes aquestes dades han portat aquests tres investigadors catalans a proposar que la malaltia d'Alzheimer no és res més que un efecte col·lateral de la nostra intel·ligència, el que en terminologia genètica s'anomena una pleiotropia antagonística: un canvi evolutiu que afavoreix la supervivència i la reproducció dels individus joves -i no hi ha cap dubte que les nostres capacitats cognitives afavoreixen la supervivència de l'espècie-, però que incrementen la probabilitat de patir determinades malalties un cop l'individu ha sobrepassat l'edat reproductora.

David Bueno

14/04/13

Ara.cat

Ambició catalana contra l'Alzheimer

Aquesta setmana s'ha donat a conèixer un formidable projecte d'investigació que aspira a identificar l'origen de la malaltia d'Alzheimer en les seves fases inicials. Anomenat Alfa i impulsat per la Fundació Pasqual Maragall (FPM), l'estudi es proposa comprendre els primers moments de la malaltia. Tot presentant-lo, Jordi Camí, director de l'FPM, explicava que ja hi ha molts fàrmacs a disposició dels pacients que tracten els símptomes d'aquesta malaltia, però no n'hi ha cap que pugui modificar-ne el curs. Segons la hipòtesi dels experts, si els fàrmacs actuals no són prou eficients, és perquè s'administren massa tard. De la mateixa manera que els fàrmacs eficaços en els estadis inicials d'un càncer no són molt útils en estadis molt avançats de la malaltia, un nombre creixent de neuròlegs sosté que els fàrmacs experimentals desenvolupats per frenar l'Alzheimer es recepten quan els malalts ja han contret la malaltia de manera inexorable. 

Sostenen els experts que les alteracions neurològiques de l'alzheimer solen aparèixer dues dècades abans de l'aparició dels primers símptomes, per això el repte científic sigui aprendre a diagnosticar la malaltia abans que els símptomes apareguin. L'objectiu és aconseguir conèixer a fons el període asimptomàtic del alzheimer, per combatre'l en fase reversible. 

Finançat per l'Obra Social de La Caixa, l'estudi Alfa tindrà com a investigador principal al neuròleg de l'hospital Clínic de Barcelona José Luis Molinuevo. L'estudi requereix la col·laboració de 400 voluntaris d'entre 44 i 63 anys, fills d'una persona que hagi estat diagnosticada d'Alzheimer abans dels 75 anys. A diferència de molts altres experiments, aquests voluntaris no tindran retribució econòmica, sinó social: contribuiran al progrés de la investigació d'una malaltia devastadora. Tal democratització de la lluita contra la malaltia és coherent amb els objectius de la Fundació Pasqual Maragall, i amb la personalitat de qui li dóna nom.

Sabem que, com a alcalde i president, Maragall ha tingut una vida política de gran relleu i repercussió. Pels seus èxits i pel seu carisma, i per la naturalitat amb què va encaixar errors i dificultats, és el polític català viu tan estimat. Malgrat la seva malaltia, segueix sent un home compromès. La seva fundació té la màxima ambició científica, contribueix a consolidar el clúster biomèdic català i busca la complicitat social. Cap d'aquests objectius  no hauria estat possible sense la seva generosa contribució.

Editorial 

21/09/2012

La Vanguardia