Un fre per a l'Alzheimer

Presenten dades de nous fàrmacs que alentirien la destrucció neuronal
Actuen en les plaques betaamiloides, origen de la demència
Els especialistes demanen prudència tot i ser a un pas d'un “avenç radical”

Porta oberta a l'esperança en la lluita contra l'Alzheimer. Els resultats de la revisió d'un assaig clínic dut a terme per la farmacèutica nord-americana Eli Lilly mostren que els pacients que, en estadis inicials de la malaltia, han pres un nou fàrmac anomenat Solanezumab redueixen fins a una tercera part el deteriorament de les cèl·lules del cervell. El medicament, per tant, evitaria la pèrdua de memòria en malalts lleus al llarg dels anys.

Les dades de l'estudi van ser presentades ahir a Washington, en el decurs del Congrés Internacionade l'Associació de l'Alzheimer. Juntament amb les del Solanezumab, es van fer també públiques les conclusions de la segona fase d'experimentació d'un altre medicament, en aquest cas desenvolupat per l'empresa també nord-americana Biogen i anomenat Aducanumab. Tot i que els responsables de la investigació asseguren que la recerca és “encoratjadora”, amb relació a les primeres hipòtesis avançades el mes de març els resultats serien una mica més decebedors.

La malaltia es caracteritza per l'aparició d'unes plaques al cervell, les betaamiloides, que afecten el funcionament de les neurones impedint la connexió entre unes i altres. Les plaques produeixen una proteïna tòxica que les afecta. Les neurones són clau per a la memòria i per a les capacitats cognitives.

Fins ara, els fàrmacs al mercat per al tractament de la malaltia (Aricept o Namenda) només apaivagaven símptomes externs mitjançant l'estimulació del nivell de certes substàncies químiques del cervell. Però no atacaven la formació de les esmentades plaques betaamiloides, que es creu que són a l'origen últim del mal. Els dos nous medicaments n'atacarien la formació, però no les bloquejarien totalment. Podrien, però, disminuir la rapidesa amb què es reprodueixen.

El problema de l'Aducanumab rau en l'impacte que una dosi de sis mil·ligrams per cada quilo de pes del pacient té en els efectes més evidents de l'Alzheimer, com ara la pèrdua de memòria o de les capacitats cognitives. Mentre que redueix significativament la producció de plaques betaamiloides, no evita que minvin la pèrdua de memòria o la capacitat de pensar.

Tot i així, es tracta de fets molt rellevants. “Penso que podríem estar a la vora d'un avenç radical [en la lluita contra la malaltia]”, assegurava ahir el doctor Eric Karran, del centre d'investigació sobre l'Alzheimer del Regne Unit. “Per primer cop –continuava–, la comunitat mèdica pot dir que podem retardar l'Alzheimer, un increïble pas endavant. Òbviament, cal confirmar les dades en nous estudis. Però mai com fins ara havíem tingut la prova que podem influir en el procés de la malaltia.”

Cautela

Prudència abans de tot, però. Perquè Eric Siemers, investigador d'Eli Lilly, assegurava ahir que si bé les estadístiques clíniques fan augmentar la seva “confiança” en el Solanezumab, ara “cal esbrinar realment si funciona o no” a partir d'una tercera fase de l'assaig. L'estudi es completarà a finals del 2016 i es durà a terme amb 2.100 pacients amb Alzheimer lleu. La presa de Solanezumab es compararà amb l'administració d'un placebo.

Els resultats dels assajos presentats al congrés de Washington són fruit d'anys d'investigació clínica que, en general, ha acabat en no res.

Del 2002 al 2012, el desenvolupament del 99,6% dels fàrmacs que s'havien testat encaminats a prevenir, guarir o, si més no, millorar una mica els símptomes de l'Alzheimer es va interrompre. Les principals raons d'aquest fet són el gran cost econòmic de les investigacions per a les empreses farmacèutiques i la nul·la rendibilitat a mitjà termini. Ahir, però, potser es va donar el tret de sortida de l'última etapa d'una carrera encara llarga i costosa.

Com més aviat, més eficaç és el tractament

El Solanezumab ja s'havia provat amb anterioritat. El 2012, però, els experiments s'havien considerat fracassats. Però quan els investigadors van analitzar les dades amb més cura van detectar que entre els 1.300 pacients amb demència lleu en què s'havia dut a terme l'assaig clínic original, aquells als quals s'havia administrat el fàrmac mostraven una disminució més lenta de la memòria i de les capacitats cognitives que els que havien pres un placebo.

Per tant, el medicament podria funcionar millor si s'administrava abans. Amb tot, encara calia esbrinar si el Solanezumab simplement tractava els símptomes —millora de l'estat d'ànim o de la concentració dels malalts— en lloc de retardar realment el bloqueig de les neurones del cervell.

Per demostrar-ho, els investigadors va invertir algunes variables: a la meitat dels 1.300 malalts que havien pres el placebo se'ls va administrar el fàrmac i a aquells als quals s'havia administrat el fàrmac se'ls va donar un placebo. A més, a tot el grup se'l va donar Solanezumab durant dos anys més.

Si el medicament només incidia en els símptomes, la lògica suggeria que el grup al qual primer s'havia administrat un placebo presentaria, amb el temps, el mateix estadi de la malaltia que els membres del grup al qual primer s'havia donat el fàrmac. Els resultats presentats ahir, però, mostren que les diferències entre uns i altres es mantenen, senyal que el medicament ha impactat en la progressió de la malaltia perquè s'havia administrat abans.

Quim Aranda

23/08/2015

Diari de Girona