L’avenç obre la via al desenvolupament de millors fàrmacs somnífers
Un petit grup de neurones situat en el centre del cervell ens pot mantenir desperts fins i tot en situacions en què ens hauríem de quedar adormits. Però quan aquestes neurones s’apaguen, el son s’inicia de manera inevitable.
El descobriment d’aquest grup de neurones, en una investigació liderada pel neurocientífic català Luis de Lecea a la Universitat de Stanford ( EUA), obre la via al desenvolupament de nous fàrmacs per tractar l’insomni. En lloc d’actuar a gran escala en tot el cervell com els somnífers actuals, aquests fàrmacs podrien incidir de manera precisa sobre les regions que controlen el son.
Segons els resultats presentats a la revista Nature Neuroscience, les neurones que regulen el manteniment de la vigília i l’inici del son es localitzen a l’àrea tegmental ventral (vegeu gràfic). Es tracta de cèl·lules que produeixen dopamina, un neurotransmissor involucrat en el sistema de recompensa del cervell que respon a estímuls gratificants.
Estudis anteriors han observat que les drogues que incideixen en aquest sistema, com les amfetamines i la cocaïna, augmenten l’activitat de la dopamina i provoquen un estat d’alerta que impedeix d’agafar el son. Però “fins ara hi havia controvèrsia sobre el paper de la dopamina en l’inici del son”, declara De Lecea. “El nostre treball demostra que hi té un paper decisiu”.
L’avenç explica per què costa d’agafar el son quan es realitzen activitats estimulants abans d’anar a dormir. Aquestes activitats estimulen precisament les neurones de l’àrea tegmental ventral que han d’estar inhibides perquè s’iniciï el son.
De Lecea desaconsella consultar correus electrònics o jugar a videojocs abans de ficar-se al llit. “Sembla bastant plausible que l’estimulació sensorial i emocional associada a activitats de pantalla alteri el to de les neurones que alliberen dopamina i, en conseqüència, l’arquitectura del son”, declara. A més, afegeix, el tipus de llum de les pantalles incideix en les cèl·lules de la retina d’una manera que confon el cervell fent-lo creure que és de dia, la qual cosa també dificulta l’inici del son.
La nova investigació s’ha realitzat en ratolins, que tenen uns sistemes de recompensa i de regulació del son similars als del cervell humà. Els experiments han demostrat que activar les neurones de l’àrea tegmental ventral és suficient per despertar el cervell d’un son profund i per mantenir-lo alerta fins i tot en hores en què normalment estaria dormint.
En canvi, quan s’inhibeixen aquestes neurones, el cervell desconnecta. Fins i tot si es tempta els ratolins amb menjar apetitós o amb una femella receptiva, o si se’ls intenta terroritzar amb orina de guineu, no poden evitar seguir dormint.
Si se situa els ratolins en una gàbia nova que no els és familiar, i se’ls inhibeixen les neurones de l’àrea tegmental ventral, el primer que fan és construir-se ràpidament un niu per poder dormir com més aviat millor. L’àrea tegmental ventral, per tant, no només controla l’inici del son, sinó també la preparació per adormir-se en els minuts anteriors.
Aquesta fase de preparació està en l’origen de gran part dels trastorns del son en persones que recorren a somnífers, observa De Lecea. No és l’única causa, ja que hi ha persones que no tenen dificultat per agafar el son però sí per mantenir-lo i es desperten amb freqüència a meitat de la nit.
Però un fàrmac que inhibeixi les neurones de l’àrea tegmental ventral que alliberen dopamina “podria ajudar les persones amb insomni a agafar el son i induir un son d’alta qualitat”, assenyala l’investigador. “Ja existeixen molts fàrmacs que contraresten la dopamina. Potser donar una dosi adequada en el moment precís d’un fàrmac que actuï al lloc correcte del cervell funcionaria molt millor que benzodiazepines com el vàlium que apaguen tot el cervell”.
Josep Corbella
25/09/2016
Cap comentari:
Publica un comentari a l'entrada
Tan sols acceptarem comentaris que siguin signats amb els vostres veritables noms, la resta seran eliminats.
Gràcies